Adriana Chilin si è laureata in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche presso l’Università degli Studi di Padova il 16 dicembre 1983 con la votazione di 110/110 e lode. Nel 1984 ha lavorato nei laboratori di R&D Chimica di Glaxo Italia a Verona. Ha poi conseguito il titolo di dottore di ricerca in Scienze Farmaceutiche nel 1989 all’Università di Padova. È stata ricercatore nel Dipartimento di Scienze Farmaceutiche dal 1989 al 2000 e dal 2000 è professore associato di Chimica Farmaceutica della Facoltà di Farmacia, ora Dipartimento di Scienze del Farmaco (DSF) della Scuola di Medicina e Chirurgia dell’ateneo patavino. È stata titolare dell’insegnamento di Laboratorio di preparazione estrattiva e sintetica di farmaci per il CLMCU in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche e attualmente insegna Chimica Farmaceutica 1 per il CLMCU in Farmacia e Principi di chimica Farmaceutica per il CL in Biotecnologie.
Dal 2015 è Presidente del Consiglio di Corso di Studio in Farmacia (Università di Padova), membro della Commissione didattica del DSF (Università di Padova) dal 2012, componente del Collegio dei Docenti della Scuola di Dottorato in Scienze Molecolari (Università di Padova) dal 2012, membro del Consiglio della Scuola di Specializzazione in Farmacia Ospedaliera (Università di Padova) dal 2014, membro del Consiglio della Scuola di Medicina e Chirurgia dal 2019.
Dal 2017 si occupa di didattica innovativa in higher education e fa parte del gruppo di Change Agents dell’Ateneo di Padova, che promuove e gestisce cambiamenti e trasformazioni per la didattica in ambito di active-learning.
È esperta di sintesi organica convenzionale e MAOS, di purificazione e identificazione di composti organici, di razionalizzazione di interazioni farmaco-bersaglio tramite QSAR e molecular modelling. Il suo ambito di ricerca riguarda la progettazione, la sintesi e la caratterizzazione chimica e biologica di composti biologicamente attivi. In particolare, si è occupata di nuovi inibitori di topoisomerasi I e II a struttura eterociclica, di composti a struttura chinazolinica come inibitori ATP-mimetici di tirosinchinasi., di inibitori di NF-kB a struttura furocumarinilacetica e propionica, di nuove generazioni di analoghi furocumarinici con effetti terapeutici selettivi (correttore CFTR, potenziatore CFTR, modulatore di infiammazione) per la terapia della fibrosi cistica.